Շաքարային դիաբետ (լատ.՝ diabetes mellītus), ներզատիչ հիվանդությունների խումբ է, որոնց առաջացման պատճառը կապված է գլյուկոզի յուրացման խանգարման հետ, որն էլ իր հերթին հարաբերականորեն կամ բացարձակ ձևով կախված է ինսուլին հորմոնների անբավարարությամբ (խանգարումը բջիջների), որի արդյունքում էլ առաջանում է հիպերգլիկեմիան՝ արյան մեջ գլյուկոզայի քանակության կայուն բարձրացումը։ Հիպերգլիկեմիայի պատճառն ինսուլինի արտադրության կամ ինսուլինի ազդեցության խանգարումն է, կամ էլ երկուսը միասին։
Հիվանդությանը բնորոշ է քրոնիկական ընթացքը, ինչպես նաև նյութափոխանակության բոլոր տիպերի խանգարումները՝ ածխաջրատային, սպիտակուցային ճարպային և ջրա֊աղային։ Շաքարային դիաբետով հիվանդանում են ոչ միայն մարդիկ, այլ նաև մի շարք կենդանիներ՝ շները և կատուները։
Արդյունավետ բուժման բացակայության դեպքում շաքարային դիաբետը կարող է հանգեցնել բազմաթիվ բարդությունների։ Սուր բարդություններից են կետոացիդոզ, գերօսմոլյար գերարյունություն եւ նույնիսկ մահ։ Քրոնիկ բարդություններից են սրտանոթային համակարգի խանգառումներ, կաթված, երիկամային հիվանդություններ, ստորին վերջույթի խոցեր եւ տեսողության խանգարումներ։

Տարբերում ենք շաքարային դիաբետի երեք հիմանական տեսակ՝

• 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ, որի պատճառը հանդիսանում է ենթաստամոքսային գեղձի անբավարար քանակի ինսուլինի արտադրումը՝ բետա բջիջների կորստի պատճառով։ Այս տեսակը նաեւ կոչվում է ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետ։
• 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը սկսվում է ինսուլինի հանդեպ կայունությամբ, որտեղ բջիջները ունակ չեն լինում ինսուլինի հանդեպ համապատասխան ռեակցիա առաջացնել։ Այս տեսակը նաեւ կոչվում է ինսուլինակախյալ շաքարային դիաբետ։ Հիմնական պատճառներներն են մարմնի ավելորդ քաշը եւ ոչ բավարար ֆիիկական աշխատանք։
• Գեստացիոն դիաբետ, որտեղ հղի կանանց մոտ դիտվում է գերշաքարարյունություն, առանց անցյալում ունենալու նման ախտանշաններ։

Կանխարգելման և բուժման համար անհրաժեշտ է պահպանել առողջ սննդակարգ՝ հնարավորինս քիչ ածխաջրերի ընդունմամբ, ցուցաբերել բարձր ֆիզիկական ակտիվություն և խուսափել ծխելուց։
2015-ի տվյալներով, 415 միլիոն մարդ տառապում է շաքարային դիաբետով, որից մոտ 90%-ը՝ 2-րդ տիպով. սա կազմում է ամբողջ բնակչության չափահասների 8.3%-ը։
Շաքարային դիաբետի ուսւմնասիրման պատմություն
Պատմության ընթացքում շաքարային դիաբետի վերաբերյալ գիտական պատկերացումները կարելի է առանձնացնել հետևյալ հարացույցներով։

Անջրապահություն

Տվյալ ախտաբանական վիճակի մասին առաջին նկարագիրը, առաջնահերթ վերաբերվում էր իր ամենավառ ախտանիշով՝ հեղուկի կորստով (պոլիուրիա՝ շատամիզություն) և անհագուրդ ծարավով (պոլիդիպսիա)։ Դիաբետ տերմինն (լատ.՝ diabetes mellītus) առաջին անգամ օգտագործվել է հույն բժիշկ Դեմետրիսի կողմից Ապամանիից (մ.թ.ա. II դար), այդ բառը առաջացել էր հին հունարեն՝ διαβαίνω բառից, որը նշանակում էր՝ անցնում եմ, հատում եմ։ Այդ ժամանակաշրջանում շաքարային դիաբետի մասին պատկերացումը հետևյալն էր՝ մի վիճակ, որը բնորոշվում է անընդհատ հեղուկի կորստով և լցվում, ինչպես պոմպը, որն ևս շաքարային դիաբետի կարևորագույն ախտանիշն է՝ պոլիուրիան կամ շատամիզությունը։ Ամփոփելով սա ասենք, որ այդ ժամանակաշրջանում շաքարային դիաբետը ընկալվում էր իբրև ախտաբանական վիճակ, որի ժամանակ օրգանիզմը չի կարողանում պահել հեղուկ։

Գլյուկոզայի պահելու անկարողությունը

1675 թվականաին Թովմաս Ուիլիսը ապացուցեց, որ պոլիուրիայի (շատամիզության) դեպքում մեզը կարող է լինել ինչպես քաղցր, այնպես՝ անհամ։ Առաջին դեպքի համար նա դիաբետին (լատ.՝ diabetes) ավելացրել է mellitus բառը, որը լատիներենից թարգմանաբար նշանակում է քաղցր, ինչպես մեղրը (լատ.՝ diabetes mellitus):
Մեթյու Դոբսոնը ապացուցեց, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների արյան և մեզի քաղցր համը պայմանավորված է նրանց մեջ շաքարի բարձր պարունակությամբ։ Հին հնդկացիները նկատել էին, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների մեզը կարծես «ձգում է» մրջյուններին, և անվանել են այդ հիվանդությունը «քաղցր մեզի հիվանդություն»։ Կորեացիները, չինացիները և ճապոնացիները ևս նույն տրամաբանությամբ այս հիվանդությունը կոչում էին «քաղցր մեզի հիվանդություն»։

Գլյուկոզի բարձր պարունակություն արյան մեջ

Երբ արդեն կար հնարավորություն որոշելու ոչ միայն մեզի, այլ նաև արյան մեջ գլյուկոզի քանակությունը, պարզվեց, որ հիվանդության սկզբնական շրջանում հիվանդների մեծամասնության դեպքում, երբ արյան մեջ բարձրացած է լինում գլյուկոզի պարունակությունը, դա չի ապահովագրում փոփոխությունները մեզում։ Հետագայում արյան մեջ գլյուկոզի բարձրացումը, եթե անցնում է կրիտիկական (մոտ 10 մմոլ/լ)՝ առաջանում է գլյուկոզուրիա (շաքարամիզություն), երբ գլյուկոզը արդեն հայտնաբերվում է մեզում։ Շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառները բացատրող տեսությունները կրկին պետք է փոփոխվեին, քանի որ պարզվեց, շաքարի պահելու մեխանիզմը երիկամների կողմից խախտված չէ, և որպես այդպիսին չկա շաքարը պահելու անկարողություն։ Դրան զուգահեռ, նախորդ բացատրությունը «եկավ» նոր պաթոլոգիական վիճակի, այսպես կոչված «երիկամային դիաբետի»՝ արյան մեջ գլյուկոզի նկատմամբ երիկամային շեմքի իջեցումը (շաքարի հայտնաբերմանը մեզի մեջ, այն դեպքւմ երբ շաքարի ցուցանիշը արյան մեջ նորմայում է)։ Այսպիսով, հին հարացույցը պետքական է ոչ թէ շաքարային դիաբետի համար, այլ ընդհանրապես ուրիշ ախտաբանական վիճակի համար։
Այսպիսով, «շաքարի պահելու անկարողունակության» հարացույցից հրաժարվեցին ի օգուտ «գյուկոզի բարձր պարունակությունը արյան մեջ» հարացույցի։ Եվ այս հարացույցն էլ մինչև այսօր հանդիասանում է հիմնական և միակ գործիքը՝ հիվանդության ախտորոշման և բուժման արդյունավետության գնահատման համար։ Միաժամանակ, ըստ շաքարային դիաբետի ժամանակակից հարացույցը չի սահմանափակվում արյան մեջ գլյուկոզի բաձրացման հանգամանքով։ Ավելին, վստահությամբ կարող ենք պնդել, որ «գյուկոզի բարձր պարունակությունը արյան մեջ» հարացույցով վերջանում են շաքարային դիաբետի մասին հարացույցները, որն էլ ներառում է շաքարի քանակության բարձրացումը օրգանիզմի տարբեր հեղուկներում:

Ինսուլինային անբավարարություն

Դիաբետի առաջացման պատճառի հայտնաբերման հետ կապված նոր հարացույցի ի հայտ գալու հետ մեկտեղ, որն էլ հանդիսանում է ինսուլինային անբավարարությունը, եղան նոր բացահայտումներ։ 1889 թվականին Ջոզեֆ Ֆոն Մերինգը և Օսկար Մինկովսկին ապացուցեցին, որ շան մոտ ենթաստամոքսային գեղձի հեռացումից հետո ի հայտ են գալիս շաքարային դիաբետի կլինիկական նշաններ։ 1910 թվականին սըր Էդվարդ Ալբերտ Շարպեյ-Շեֆերը ենթադրեց, որ դիաբետն առաջանում է քիմիական նյութի անբավարարությունից, որն արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանսյան կղզիների կողմից։ Նա այդ նյութն անվանեց ինսուլին, որ լատիներեն insula բառից էր վերցված, որն էլ թարգմանաբար լատիներենից նշանակում է կղզի։ Ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին՝ ներզատիչ ֆունկցիան և ինսուլինի դերը շաքարային դիաբետի զարգացման մեջ ապացուցվեց 1921 թվականին Ֆրեդերիկ Բանտինհոնի և Չարլզ Հերբերտ Բեստի կողմից։

Ժամանակակից տերմինաբանություն

Առաջին տիպ շաքարային դիաբետ տերմինը վերաբերվում է հիվանդությունների խմբի, որոնք առաջացել են ենթաստամոքասային գեղձի բետա բջիջների քայմքայման հետևանքով, որն էլ բերում է նախաինսուլինի արտադրման նվազեցմանը և հիպերինսուլինելիային (արյան մեջ ինսուլինի քանակի բարձրացմանը) և պահանջում է փոխարինող հորմոնալ թերապիա։ Երկրորդային շաքարային դիաբետ տերմինը վերաբերվում է այն հիվանդությանը, որն զարգանում է հավելյալ քաշ և ճարպային հյուսվածք ունեցող անձանց մոտ, ում մոտ զարգացել է կայունություն ինսուլինի նկատմամբ (ինսուլին ռեզիստենտականություն), որի հետևանքով էլ ենթաստամոքսային գեղձի բետա-բջիջները սկսում են ավելցուկային նախաինսուլինի, ինսուլինի և ամիլինի արտադրությունը, զարգանում է այսպես կոչված հարաբերական դեֆիցիտ։ Շաքարային դիաբետի դասկարգման վերջին վերանայումը տեղի է ունեցել 2010 թվականի հունվարին՝ Ամերիկյան դիաբետի միության կողմից։ ՀԱԿ (Համաշխարհային Առողջապահական Կազմակերպություն)-ի կողմից 1999 թվականից ընդունված դասակարգմամբ տարբերում են՝

1. Առաջին տիպի շաքարային դիաբետ
2. Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետ
3. Հղիների շաքարային դիաբետ
4. Այլ` սպեցիֆիկ (առանձնահատուկ) ձևերի շաքարային դիաբետ

Ինչպես նաև առանձնացնում են`

1. Մեծահասակների գաղտնի (լատենտ) աուտոիմուն դիաբետ (LADA, «դիաբետ 1,5 տիպի»)։

Համաճարակաբանություն

Այսօր գաղտնիք չէ, որ շաքարային դիաբետը համարվում է դարի աղետ և աշխարհի բնակչության առողջության ամենահիմնական սպառնալիքներից մեկը։ Շաքարային դիաբետի տարածվածությունը մեծահասակների շրջանում կազմում է միջինում կազմում է 1-8,6%, մանկական և դեռահասային շրջանում՝ 0,1-0,3%: Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ որոշ երկրներում կան դիաբետի չախտորոշված տիպեր, տարածվածությունը կարող է հասնել մինչև 6%։ Վիճակագրական հետազոտությունների տվյալներով յուրաքանչյուր 10-ից 15 տարվա ընթացքում մարդկանց քանակը, ովքեր տառապում են շաքարային դիաբետով, կրկնապատկվում է։ Այսպիսով շաքարային դիաբետը դառնում բժշկա-սոցիալական խնդիր։ 2016 թվականի հունվարի 1-ի Միջազգային դիաբետի ասսոցացիայի տվյալներով աշխարհում մոտ 415 միլիոն մարդ՝ 20-ից 79 տարեկան, տառապում է շաքարային դիաբետով, և նրանց մոտ կեսը չգիտի այդ մասի։
Կարևոր է նշել նաև այն փաստը, որ ժամանակի ընթացքում ավելանում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով տառապող մարդկանց քանակը։ Դա պայմանավորված է բուժօգնության որակի բարձրացմամբ և 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդների կյանքի երկարեցմամբ։
Հատկանշական է այն փաստը, որ շաքարային դիաբետով հիվանդացությունը կախված է նաև ռասայից։ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով ավելի շատ տառապում են մոնղոլոիդները, օրինակ Մեծ Բրիտանիայում բնակվող 40 տարեկանից բարձր մոնղոլիդների մոտ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի հիվանդացության տարածվածությունը կազմում է 20%, երկրորդ հորիզոնականում նեգրոիդ ռասայի ներկայացուցիչներն են, որոնց մոտ 2-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդացության տարածվածությունը 40 տարեկանից բարձր անձանց մոտ կազմում է 17%։ Ինչպես նաև տարբեր են դիաբետից առաջացող բարդությունները ՝ ելնելով ռասայական պատկանելիությունից։ Մոնղոլոիդ ռասային պատկանելը բարձրացնում է դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի և սրտի իշեմիկ հիավնդության զարգացման վտանգը, բայց իջեցնում է դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի զարգացման վտանգը։ Նեգրոիդ ռասայի ներկայացուցիչների մոտ ավելի արտահայտված և հաճախ հանդիպող դիաբետի բարդություն է զարկերակային գերճնշումը, հղիության դիաբետի առաջացումը։ Շատ բնորոշ է, որ նեգրոիդ ռասայի մոտ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը ընթանում է շատ ծանր ձևով և վատ է ենթարկվում բուժմանը։
2000 թվականի տվյալներով տարածվածության ամենաբարձր ցուցանիշը գրանցվել է Հոնկոնգում, որտեղ դիաբետով հիվանդները կազմում են բնակչության 12%-ը։ ԱՄՆ-ում դիաբետով հիվանդները կազմում են 10%, Վենեսուելայում՝ 4%, իսկ ամենացացածր ցուցանիշը գրանցվել է Չիլիյում՝ կազմելով 1,8%։
Ըստ ՀԱԿ-ի 2014 թվականի տվյալների՝ աշխարհում շաքարային դիաբետով տառապող չափահաս անձանց թիվը հասնում է մոտ 422 միլիոնի, և կանխատեսվում է, որ 2040 թվականին այս թիվը կլինի մոտ 642 միլիոն։ Ամեն տարի մոտ 86 հազար երեխայի մոտ հայտնաբերվում է տիպ 1 դիաբետ։ Յուրաքանչյուր տարի շաքարային դիաբետի բարդություններից մահանում է 4 մլն մարդ (յուրաքանչյուր 10 վայրկյանում` 1 հիվանդ)։ Դա է պատճառը, որ 2006 թ. Միավորված Ազգերի Կազմակերպությունը (ՄԱԿ)  ընդունեց դիաբետին վերաբերող բանաձև, որով միջազգային հանրությանը կոչ է արվում առավելագույն ջանքեր գործադրել այս հիվանդության դեմ պայքարում։

Գլյուկոզի փոխանակությունը մարդու օրգանիզմում

Գլյուկոզը (C6H12O6) («խաղողաշաքար», դեքստրոզ) հանդիպում է բազմաթիվ մրգերի և հատապտուղների հյութի մեջ, այդ թվում նաև հասած խաղողի մեջ մեծ քանակներով, այստեղից էլ եկել է նրա անվանումը։ Սննդանյութերը պարունակում են տարբեր տիպի ածխաջրեր։ Նշենք, որ սննդի շաքարի քիմիական անվանումը սախարոզ է, այն կազմված է գլյուկոզից և ֆրուկտոզից:Որոշ ածխաջրեր, այդ թվում նաև գլյուկոզը, կազմված են վեցատոմանի հետերոցիկլիկ ածխաջրատային օղակից և առանց փոփոխությունների է ներծծվում աղիքներում։ Մյուս ածխաջրերը, ինչպիսին է օրինակ սախարոզը (դիսախարիդ է՝ երկշաքար) կամ կրախմալը (պոլիսախարիդ է ՝բազմաշաքար), կազմված են երկու կամ ավելի իրար կապված հինգատոմանի և վեցատոմանի հետերոցիկլիկ օղակներից։ Այս ածխաջրերը, ենթարկվելով ստամոքս-աղիքային ուղու ֆերմենտների ազդեցությանը, ճեղքվում են՝ մինչև գյուկոզի և այլ պարզ շաքարների մոլեկուլների, և վերջին հաշվով, նույնպես ներծծվում արյան հուն։ Գլյուկոզից զատ, արյան հուն ներթափանցում են նաև այլ պարզ մոլեկուլներ (մոնոսախարիդներ), ինչպիսին են ֆրուկտոզը, որոնք էլ լյարդում վերածվում են գլյուկոզի։ Այսպիսով, գլյուկոզը հանդիսանում է արյան և ամբողջ օրգանիզմի հինական ածխաջուրը։ Գլյուկոզը մենք ստանում ենք ածխաջրային սննդի միջոցով, ստամոքսաղիքային համակարգում բարդ ածխաջրերի ճեղքումից կամ հենց գլյուկոզի տեսքով։ Օրգանիզմը ևս կարողանում է գլյուկոզ սինթեզել, ինչը թույլ է տալիս մեզ դիմանալ կարճատև քաղցին։ Գլյուկոզը ունի առանձնահատուկ դեր մարդու օրգանիզմի նյութափոխանակության (մետաբոլիզմ) մեջ։ Գլյուկոզը հանդիսանում է հիմնական և ունիվերսալ էներգիայի աղբյուր ողջ օրգանիզմի համար։ Օրգանիզմի բոլոր բջիջներն ունակ են յուրացնել գլյուկոզը, այն պարագայում երբ, էներգիայի այլ աղբյուրներ ինչպիսիք են գլիցերինը, ֆրուկտոզը, ճարպաթթուները կարող են օգտագործել միայն որոշ տեսակի բջիջներ։ Շատ օրգաններ և հյուսվածքներ (օրինակ՝ գլխուղեղը) որպես էներգիայի աղբյուր օգտագործում եմ միայն գլյուկոզը։ Ածխաջրային փոխանակության կարգավորման հիմնական դերը կատարում ինսուլինը, որն արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի կողմից։ Այն իրենից ներկայացնում է սպիտակուցի մոլեկուլ, որը սինթեզվում է Լանգերհանսի կղզյակների բետա բջիջների (β-բջիջներ) կողմից (ներզատիչ (էնդոկրին) բջիջների կուտակումներ են ենթաստամոքսային գեղձում) և իր գործն է խթանելու բջիջների կողմից գլյուկոզի վերամշակումը։ Գրեթե բոլոր հյուսվածքները և օրգանները (օրինակ՝ երիկամ]]ները, մկանները, ճարպային հյուսվածքը, լյարդը) ընդունակ են վերամշակել գլյուկոզը միայն ինսուլինի առկայությամբ։ Այս հյուսվածքները և օրգանները կոչվում են ինսուլին կախյալ։ Այլ հյուսվածքներ և օրգաններ, ինչպիսին է օրինակ գլխուղեղը, գլյուկոզը կարող են վերամշակել առանց ինսուլինի առկայության և այդ պատճառով կոչվում են ինսուլին անկախ հյուսվածքներ և օրգաններ։
Ոչ վերամշակված գլյուկոզը դեպոյացվում է (պահեստավորվում է) լյարդում և մկաններում գլիկոգենի (պոլիսախարիդ(բազմաշաքար) ածխաջուր է) տեսքով, որն էլ հետագայում կրկին վերածվում է գլյուկոզի։ Որպեսզի գլիկոգենը վերածվի գլյուկոզի նույնպես անհրաժեշտ է ինսուլին։
Նորմայում գլյուկոզի պարունակությունը արյան մեջ տատանվում է շատ նեղ սահմաններում՝: Առավոտյան՝ քնից ուտելուց հետո այն կազմում է 70-ից մինչև 110 մգ /դլ (մեկ դեցիլիտրում միլիգրամի քանակը) կամ որ նույն է 3,3—5,5 մմոլ/լ, իսկ հետո՝ 120-ից մինչև 140 մգ/դլ(6,6-7,7 մմոլ/լ)։
Ինսուլինային անբավարարության դեպքում (Առաջին տիպի շաքարային դիաբետ), կամ, երբ խանգարված է ինսուլինի փոխազդեցությունը սեփական բջիջների հետ (Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետ), գլյուկոզի քանակությունը կտրուկ արյան մեջ բարձրանում է (հիպերգլիկեմիա), իսկ օրգանիզմի սեփական բջիջները (բացառությամբ ինսուլին անկախ հյուսվածքներից) զրկվում են էներգիայի հիմնական աղբյուրից։ Այսպիսով, ինսուլինի անբավարարության հետևանքով գլյուկոզը «կուտակվում է» արյան մեջ, մինչդեռ բջիջներն այն յուրացնել չեն կարողանում։ Բջիջների այս վիճակը պատկերավոր բնորոշում են որպես «քաղց առատության մեջ»։ Գլյուկոզի ավելցուկից ազատվելու համար երիկամները սկսում են դուրս բերել այն մեզի միջոցով (գլյուկոզուրիա), մեզի քանակը շատանում է, քանի որ նաև մեծ քանակությամբ ջուր է դուրս բերվում (պոլիուրիա)։ Հեղուկի այս կորստի և արյան մեջ գլյուկոզի մեծ պարունակության հետևանքով դիտվում է արտահայտված ծարավ, որը ստիպում է մեծ քանակով հեղուկ խմել (պոլիդիպսիա)։ Ծարավի զգացման փոխարեն կարող է լինել բերանի չորություն։ «Քաղցած» բջիջները խթանում են ախորժակը, առաջանում է անընդհատ քաղցի զգացում, որը ստիպում է սննդի հավելյալ քանակներ ընդունել (պոլիֆագիա)։ Էներգիայի դեֆիցիտի պայմաններում օրգանիզմը սկսում է քայքայել մկաններում ու ճարպային հյուսվածքում կուտակված իր պահեստանյութերը, ինչը բերում է մարմնի զանգվածի նվազման։